Тяжелое течение COVID-19 может вызывать реактивацию сразу нескольких вирусов, которые длительное время находились в неактивном состоянии.
К такому выводу пришли исследователи, проанализировавшие медицинские данные более чем 1000 пациентов, госпитализированных с тяжелой формой инфекции, — работа опубликована 5 августа в журнале Nature.
В течение жизни большинство людей переносят инфекции, возбудители которых сохраняются в клетках навсегда. Иммунная система обычно держит их под контролем, но при сбое они способны снова начать размножаться. Ниже — главное из нового исследования.
Главные мысли за 1 минуту
- Более чем у половины из 1000 госпитализированных пациентов с тяжелым COVID-19 зафиксирована реактивация скрытых вирусов: Эпштейна—Барр, цитомегаловируса и анелловирусов.
- Вирус Эпштейна—Барр и анелловирусы активировались вскоре после госпитализации, тогда как цитомегаловирус и вирус простого герпеса — примерно через три недели.
- Реактивация наблюдалась даже у пациентов без известных нарушений иммунной системы.
- Прием иммунодепрессантов не повышал частоту пробуждения вирусов по сравнению с остальными пациентами.
- Реактивация анелловирусов оказалась связана с развитием длительного COVID в течение года наблюдения.
Какие вирусы просыпаются после COVID-19
Большинство людей в течение жизни заражаются разными вирусами, часть которых остается в организме навсегда. Они находятся внутри клеток в латентном состоянии и могут активироваться при ослаблении иммунной защиты. К таким патогенам относятся представители семейства герпесвирусов, вирус Эпштейна—Барр, вызывающий инфекционный мононуклеоз, а также анелловирусы. Более 90% взрослого населения мира хотя бы однажды были инфицированы одним из герпесвирусов.
В новом исследовании ученые проанализировали образцы крови, мазки из носоглотки и жидкость из легких у пациентов, госпитализированных с COVID-19 в 2020 и начале 2021 года.
Анализ показал, что более чем у половины пациентов наблюдалась реактивация распространенных вирусов. При этом разные вирусы следовали собственным временным закономерностям: вирус Эпштейна—Барр и анелловирусы чаще всего достигали максимальной активности вскоре после госпитализации, а цитомегаловирус и вирус простого герпеса начинали активно размножаться примерно через три недели после начала болезни, преимущественно в дыхательной системе.
Реактивация не зависит от иммунодефицита
Исследователи обнаружили реактивацию вирусов у пациентов, у которых не было известных нарушений иммунной системы.
Часть участников во время госпитализации принимала иммунодепрессанты для лечения других заболеваний, однако в этой группе частота реактивации не оказалась выше по сравнению с остальными пациентами.
Полученные результаты согласуются с гипотезой о том, что именно физиологические и иммунные нарушения, возникающие при COVID-19, способны запускать пробуждение скрытых вирусов.
Наблюдение за пациентами в течение года после перенесенной инфекции показало связь между реактивацией анелловирусов и развитием длительного COVID. Ученые сравнили состояние этих пациентов с другими госпитализированными людьми, у которых реактивация не происходила, чтобы исключить вероятность того, что различия объясняются лишь более тяжелым течением коронавирусной инфекции. У пациентов с реактивацией латентных вирусов отмечались более выраженное воспаление, повышенная активность иммунной системы и более серьезные повреждения клеток.
COVID-19, вероятно, создает стрессовые условия, которые запускают реактивацию скрытых вирусов, а те, в свою очередь, дополнительно усиливают воспалительные процессы. В подобных случаях коронавирус действует не в одиночку, — пояснила врач-нейроиммунолог Эстер Меламед из Техасского университета в Остине.
Что это значит для лечения
Авторы исследования подчеркивают, что пока не удалось точно установить механизм, с помощью которого COVID-19 вызывает реактивацию латентных вирусов. Тем не менее полученные данные могут способствовать разработке новых методов лечения, направленных на подавление активировавшихся вирусов, в том числе с использованием уже существующих противовирусных препаратов.
