Российские исследователи обнаружили, что модифицированная форма белка CRYAB, которая накапливается в клетках людей с диабетом, способна разрушать токсичные скопления белков, связанные с болезнью Паркинсона.
Результаты работы, поддержанной Российским научным фондом, открывают новые перспективы для создания лекарств от нейродегенеративных заболеваний.
Белок CRYAB играет важную роль в защите других белков от разрушения при высоких температурах, возникающих, например, при инфекциях.
Он присутствует в клетках хрусталика глаза и в нейронах мозга, где предотвращает развитие болезни Паркинсона.
Ученые из МГУ имени Ломоносова и Института белка РАН предположили, что избыток глюкозы при диабете приводит к изменениям структуры этого белка.
В ходе экспериментов выяснилось, что модифицированная под воздействием производных глюкозы форма CRYAB хуже защищает белки от тепловой нагрузки, но при этом эффективно предотвращает образование токсичных скоплений альфа-синуклеина — белка, играющего ключевую роль в развитии болезни Паркинсона.
Отдельные цепочки альфа-синуклеина объединялись не в опасные плотные волокна, а в бесформенные скопления, которые оказались на треть менее токсичными для клеток.
Как отметил профессор НИИ физико-химической биологии МГУ Владимир Муронец, это открытие позволяет по-новому взглянуть на связь диабета и болезни Паркинсона, а также понять, как стимулировать естественную защиту мозга на ранних стадиях нейродегенеративных заболеваний.
Кроме того, ученые считают, что с помощью точечных мутаций можно изменять свойства CRYAB в нужном направлении для создания новых лекарств.
Автор: Валерия Кистерная
