Научная группа под руководством доцента Криса Беркевица из Университета Вандербильта обнаружила ключевую перестройку внутриклеточных структур, связанную с процессом старения.

Результаты этого исследования были опубликованы в авторитетном журнале Nature Cell Biology.

Ученые выяснили, что старение сопровождается активным изменением эндоплазматического ретикулума, то есть важнейшей клеточной органеллы, отвечающей за синтез белков и липидов.

лабораторный микроскоп
Фото: Pixabay / лабораторный микроскоп

Скрытый сбой запускается на относительно ранних этапах старения и может провоцировать последующие заболевания.

Как клетки перестраивают свои внутренние структуры

Механизм ЭПР фагии

Клетки активно изменяют форму эндоплазматического ретикулума с помощью специализированного процесса, который называется ЭПР фагией.

Данный механизм представляет собой избирательное разрушение отдельных участков ЭПР без повреждения всей органеллы.

Для изучения этого явления авторы работы применили комплекс методов, включая генетическое редактирование, световую и электронную микроскопию.

В качестве модельного организма исследователи использовали прозрачных червей Caenorhabditis elegans, которые являются стандартной системой для изучения биологии старения.

Неравномерное изменение разных типов ЭПР

У стареющих животных ученые зафиксировали значительное уменьшение объема так называемого грубого эндоплазматического ретикулума.

Именно этот тип ЭПР несет на своей поверхности рибосомы и отвечает за производство белков.

Одновременно с этим трубчатый ЭПР, который связан с выработкой липидов, менялся незначительно.

Такое неравномерное изменение полностью согласуется с общими тенденциями старения, а именно со снижением белкового обмена и накоплением жировой ткани.

Связь с аппаратом Гольджи и ранними признаками старения

Ремоделирование соседних структур

Команда исследователей также доказала, что эндоплазматический ретикулум участвует в ремоделировании аппарата Гольджи в ходе старения.

Аппарат Гольджи выполняет функцию упаковки и сортировки белков, поэтому его изменения дополнительно нарушают клеточный гомеостаз.

В результате страдает не только синтез, но и транспорт молекул внутри клетки.

Провоцирующий фактор для заболеваний

По словам доцента Криса Беркевица, изменения в эндоплазматическом ретикулуме возникают на относительно ранних стадиях процесса старения.

Одно из самых интересных предположений состоит в том, что данный сбой может быть одним из факторов, запускающих последующие нарушения и хронические болезни.

Иными словами, деградация ЭПР выступает не просто следствием, а возможной причиной возрастных патологий.

Открытие открывает новые пути для терапии, нацеленной на сохранение целостности эндоплазматического ретикулума.

В перспективе это позволит замедлить старение или предотвратить связанные с ним заболевания на клеточном уровне.